Anestésicos locais: tipos, mecanismo de ação, doses e riscos

Os anestésicos locais representam um dos principais marcos no desenvolvimento da anestesiologia e do manejo da dor, com impacto fundamental na cirurgia moderna e nos procedimentos médicos minimamente invasivos.

O primeiro anestésico local isolado foi a cocaína, descrita por Albert Niemann em 1860, mas seu uso clínico consolidou-se apenas em 1884 por Carl Koller, oftalmologista que aplicou a cocaína topicamente para procedimentos oculares. Sua aplicação trouxe autonomia e precisão ao campo cirúrgico ao permitir bloqueio sensitivo de áreas específicas, mas logo foram identificados seus riscos potenciais, como dependência e toxicidade sistêmica.

Isso impulsionou a busca por alternativas sintéticas mais seguras, culminando no advento da procaína, em 1905, e, posteriormente, na lidocaína, em 1943, e na bupivacaína, em 1963. Desde então, o desenvolvimento de novas moléculas se concentrou em promover maior eficácia, menor toxicidade e controle refinado sobre duração e intensidade do bloqueio neural.

Os anestésicos locais são classificados em dois grandes grupos químicos: os ésteres (procaína, tetracaína, benzocaína) e as amidas (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína, prilocaína). Essa distinção é baseada na estrutura intermediária da molécula, o que influencia seu metabolismo e perfil de alergogenicidade.

Os ésteres são metabolizados por esterasas plasmáticas e têm maior incidência de reações alérgicas, enquanto as amidas, metabolizadas no fígado por enzimas hepáticas, tendem a ser mais estáveis.

O mecanismo de ação fundamental dos anestésicos locais reside no bloqueio reversível dos canais de sódio dependentes de voltagem na membrana neuronal, impedindo a propagação do potencial de ação.

Para que tal bloqueio seja eficaz, a molécula do anestésico precisa atravessar a membrana neuronal, o que depende de sua lipossolubilidade e grau de ionização. Após penetrar, a porção ionizada da droga se liga ao canal de sódio por dentro da célula, bloqueando a condução nervosa.

Potência, latência e duração constituem parâmetros farmacológicos críticos na seleção do anestésico local.

Potência é definida como a capacidade da droga em produzir efeito anestésico com uma dose menor, sendo diretamente relacionada à lipossolubilidade do composto; quanto maior a lipossolubilidade, maior a afinidade da droga pelas membranas neuronais, o que potencializa seu efeito. A bupivacaína, altamente lipossolúvel, é mais potente que a lidocaína.

Latência refere-se ao tempo necessário para o início do bloqueio anestésico após a administração local. Esse parâmetro está relacionado ao grau de ionização da droga, determinado pelo pH do tecido e pelo pKa do anestésico local. Quanto maior a fração não ionizada, mais rápida é a penetração através da membrana neuronal e menor a latência. A lidocaína apresenta menor latência que a bupivacaína devido à sua maior proporção não ionizada à temperatura corporal.

Duração é o tempo de manutenção do bloqueio sensitivo, determinado principalmente pela afinidade do anestésico local com proteínas teciduais. Substâncias como ropivacaína e bupivacaína, com alta afinidade proteica, produzem bloqueios de longa duração, enquanto a lidocaína apresenta menor tempo de ação.

Determinadas as propriedades farmacológicas e a toxicidade potencial, cada anestésico local apresenta uma dose máxima recomendada, variável conforme a coadministração ou não de vasoconstritores, os quais retardam a absorção sistêmica.

Para a lidocaína, a dose máxima usual sem vasoconstritor é de** 5 mg/kg**, podendo ser aumentada para até 7 mg/kg quando associada ao vasoconstritor, geralmente adrenalina, em função da diminuição da absorção sistêmica.

Para a bupivacaína, a dose máxima é de 2 mg/kg sem vasoconstritor e 3 mg/kg com vasoconstritor.

Em relação à ropivacaína, a dose máxima recomendada é, em geral, de 3 mg/kg, sendo a toxicidade menor que a da bupivacaína, mas ainda exigindo rigor na administração.

Essas doses constituem padrões clássicos em literatura médica, e sua extrapolação pode propiciar toxicidade grave. Sempre se deve optar pela menor dose efetiva, ajustada ao procedimento e à condição clínica do paciente.

Vasoconstritores, como a adrenalina, são frequentemente associados aos anestésicos locais para promover diminuição do fluxo sanguíneo regional. Suas principais funções são:

• reduzir o sangramento intraoperatório;
• prolongar o efeito anestésico pela diminuição da remoção sistêmica da droga;
• permitir a utilização de doses maiores do anestésico local, já que reduzem o pico plasmático e o risco de toxicidade sistêmica.

Contudo, existem riscos associados à sua utilização: em áreas com irrigação terminal, como ponte do dedo, nariz, orelha e genitália, o risco de isquemia intensa culminando em necrose tecidual contraindica seu uso.

Além disso, em pacientes com doenças cardiovasculares ou hipertireoidismo, a absorção sistêmica do vasoconstritor pode precipitar efeitos adrenérgicos, como arritmias e crises hipertensivas. É fundamental individualizar a indicação, conhecendo tanto as vantagens quanto as complicações potenciais.

A eficácia dos anestésicos locais é marcadamente reduzida na presença de abscessos ou processos inflamatórios intensos. A fisiopatologia central desse fenômeno reside no ambiente ácido que caracteriza o tecido inflamado, com pH baixo.

Nesse contexto, as moléculas do anestésico local tendem a permanecer predominantemente em sua forma ionizada, que não consegue atravessar a membrana lipídica do neurônio. Assim, o bloqueio do canal de sódio é ineficaz, resultando em falha ou diminuição importante do efeito anestésico.

Isso explica por que a infiltração anestésica em áreas de abscesso frequentemente não produz analgesia adequada, sendo necessário recorrer a técnicas alternativas ou ao tratamento do foco infeccioso antes da anestesia local.

Intoxicação sistêmica por anestésicos locais se manifesta por sintomas neurotóxicos e cardiotóxicos, decorrentes geralmente de administração inadvertida de doses elevadas ou de injeção intravascular acidental.

Os sinais precoces clássicos incluem gosto metálico ou amargo na boca, zumbido, parestesias periorais, tontura, sensação de mal-estar e palpitações. Caso a progressão não seja interrompida, o quadro pode evoluir para sintomas mais graves, como crises convulsivas, depressão do sistema nervoso central, coma, depressão respiratória e colapso cardiovascular.

A conduta inicial consiste em interromper imediatamente a administração do anestésico, suspender o procedimento, monitorar o paciente e oferecer suporte das vias aéreas. Caso ocorram convulsões, está indicado o uso de benzodiazepínicos para controle.

Na persistência de sintomas graves, recorre-se a medidas avançadas de suporte de vida, estando também indicada a infusão de emulsão lipídica intravenosa em casos de toxicidade sistêmica refratária aos primeiros cuidados.

Para a anestesia local de uma ferida antes da sutura, deve-se utilizar uma solução de anestésico local em concentrações seguras, como lidocaína a 1% ou 2%. A técnica correta envolve a realização de antissepsia rigorosa da pele com solução apropriada, hidroalcoólica ou iodada, e preparo de seringa e agulha calibre 25G ou 30G.

Inicia-se a infiltração pela borda externa menos sensível da lesão, aspirando antes de injetar para evitar aplicação intravascular. Injeta-se lentamente pequena quantidade do anestésico ao longo do trajeto da ferida e, caso necessário, realiza-se bloqueio em “ventre de peixe” ou em “leque” nos lados opostos da ferida para garantir cobertura adequada de todo o território da sutura. O objetivo é formar um tampão anestésico subdérmico, evitando injeção intradérmica, que é mais dolorosa e pode comprometer a perfusão local.

Após o bloqueio anestésico, devemos realizar a lavagem exaustiva da ferida com soro fisiológico, com a retirada de corpos estranhos e tecidos desvitalizados, e só posteriormente realizamos a sutura.

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Médico, Cirurgião Geral e Cirurgião do Aparelho Digestivo

Fellow em Cirurgia Hepato-Biliopancreática pelo King’s College Hospital – Londres

• Mestre e Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

• Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões

• Membro Titular Especialista do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva

• Membro do Capítulo Brasileiro da International Hepato-Pancreato-Biliary Association

• Fundador do curso Hardwork Medicina

• Diretor de Pós-Graduação IDOMED

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