Cirrose Hepática e suas principais complicações

CID 10 – K74

A cirrose é o estágio final comum de múltiplas hepatopatias crônicas, caracterizada por fibrose difusa, distorção arquitetural e nódulos regenerativos, culminando em hipertensão portal e insuficiência hepática. A avaliação inicial deve identificar a etiologia, o grau de função hepática e a presença de complicações. As causas mais comuns incluem hepatite viral B e C, alcoolismo, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e doenças colestáticas.

A classificação de Child-Pugh-Turcotte (CPT) e o MELD-Na são os principais sistemas prognósticos. O Child-Pugh usa cinco variáveis (bilirrubina, albumina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia) para categorizar a doença em A, B ou C. O MELD-Na, adotado para priorização em transplante, reflete melhor a mortalidade de curto prazo, especialmente quando ≥15.

O escore CLIF-C ACLF (Chronic Liver Failure Consortium) tem ganhado destaque na avaliação de pacientes com falência de múltiplos órgãos em contexto de acute-on-chronic liver failure (ACLF).

A transição da cirrose compensada para descompensada marca o início de pior prognóstico e aumento do risco de mortalidade. Eventos como ascite, varizes sangrantes, encefalopatia hepática e PBE definem a descompensação. A sobrevida média cai de mais de 10 anos (compensada) para menos de 2 anos quando descompensada.

Assim, o foco das diretrizes atuais é identificar precocemente os gatilhos de descompensação e implementar medidas preventivas específicas.

Red Flags:
Icterícia súbita, sangramento digestivo alto, confusão mental aguda, ascite refratária, hipotensão persistente, hiponatremia progressiva e aumento abrupto de creatinina.

Classificação de Child-Pugh-Turcotte (CPT)

Bilirrubina (mg/dL):

• 1 ponto: < 2

• 2 pontos: 2 – 3

• 3 pontos: > 3

Albumina (g/dL):

• 1 ponto: > 3,5

• 2 pontos: 2,8 – 3,5

• 3 pontos: < 2,8

INR / Tempo de Protrombina:

• 1 ponto: < 1,7 / +1–4 s

• 2 pontos: 1,7–2,3 / +4–6 s

• 3 pontos: > 2,3 / >6 s

Ascite:

• 1 ponto: Ausente

• 2 pontos: Leve (controlada)

• 3 pontos: Moderada a grave (refratária)

Encefalopatia Hepática:

• 1 ponto: Ausente

• 2 pontos: Grau I–II

• 3 pontos: Grau III–IV

Interpretação

• Classe A (5–6 pontos): doença compensada | sobrevida ~100% em 1 ano

• Classe B (7–9 pontos): descompensação moderada | sobrevida ~80%

• Classe C (10–15 pontos): descompensação grave | sobrevida ~45–50%

Indicação: Avaliação global da função hepática e elegibilidade para cirurgia ou terapias invasivas. Ainda útil em contextos clínicos, embora menos preciso que o MELD-Na para prognóstico dinâmico.

Escore MELD-Na (Model for End-stage Liver Disease – Sodium)

Fórmula simplificada:

MELD−Na=MELD+1,59×(135−Na)MELD−Na=MELD+1,59×(135−Na)

Onde:

MELD=3,78×ln(bilirrubina)+11,2×ln(INR)+9,57×ln(creatinina)+6,43MELD=3,78×ln⁡(bilirrubina)+11,2×ln⁡(INR)+9,57×ln⁡(creatinina)+6,43

(Limitar bilirrubina, INR e creatinina entre 1 e 40; Na entre 125 e 137 mEq/L)

Interpretação clínica do MELD-Na

• MELD-Na < 10: Doença hepática compensada, com risco de mortalidade inferior a 2% em 3 meses.

• MELD-Na entre 10 e 19: Indica descompensação inicial, com risco de mortalidade entre 6% e 10%.

• MELD-Na entre 20 e 29: Reflete doença moderadamente descompensada, com risco de mortalidade em torno de 20%.

• MELD-Na entre 30 e 39: Doença avançada, geralmente com indicação de transplante hepático, e risco de mortalidade entre 52% e 74%.

• MELD-Na ≥ 40: Condição crítica, com risco de mortalidade superior a 80% em 3 meses.

Indicação: Principal critério de priorização para transplante hepático. MELD-Na ≥15 = benefício do transplante supera riscos.

Classificação CLIF-C ACLF (Chronic Liver Failure Consortium – 2023) **Critérios de falência orgânica (CLIF-C ACLF) **

• Fígado: Bilirrubina sérica ≥ 12 mg/dL.

• Rim: Creatinina sérica ≥ 2 mg/dL ou necessidade de diálise.

• Cérebro: Presença de encefalopatia hepática grau III–IV.

• Coagulação: INR ≥ 2,5 ou plaquetas ≤ 20.000/mm³.

• Circulação: Necessidade de suporte com vasopressores, como uso de noradrenalina.

• Pulmão: Relação PaO₂/FiO₂ < 200 mmHg, indicando comprometimento da oxigenação.

Definição de ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)

ACLF Grau 1:

• Presença de 1 falência orgânica grave ou falência renal associada à disfunção de outro órgão.

• Mortalidade em 28 dias: 20–30%

ACLF Grau 2:

• Presença de 2 falências orgânicas.

• Mortalidade em 28 dias: 40–50%

ACLF Grau 3:

• Presença de 3 ou mais falências orgânicas.

• Mortalidade em 28 dias: superior a 80%

Indicação: Ferramenta essencial para estratificar risco em pacientes com cirrose agudamente descompensada, identificando candidatos precoces a transplante hepático ou terapia intensiva.

A encefalopatia hepática (EH) é uma disfunção cerebral potencialmente reversível decorrente da incapacidade do fígado de eliminar neurotoxinas, especialmente amônia. Manifesta-se por um espectro que vai de alterações cognitivas sutis até coma profundo. Segundo a EASL 2023, a EH deve ser classificada conforme gravidade (graus 1 a 4), tempo de aparecimento (episódica, recorrente ou persistente) e fatores precipitantes.

Os principais fatores desencadeantes são: infecção (especialmente PBE), hemorragia digestiva, constipação, uso de diuréticos em excesso, hipocalemia, hiponatremia e medicamentos sedativos.

O diagnóstico é essencialmente clínico, sendo importante excluir causas alternativas de alteração do nível de consciência.

A amônia plasmática pode ser útil em casos duvidosos, mas não deve ser usada isoladamente, pois níveis normais não excluem o diagnóstico.

1- Identificação e correção do fator precipitante (ex.: tratar infecção, controlar sangramento, suspender benzodiazepínicos).

2- Redução da amônia intestinal com lactulose (30–45 mL/dia ajustado para 2–3 evacuações amolecidas) e rifaximina (550 mg 2x/dia) em casos recorrentes.

3- Prevenção de recorrência, mantendo terapia contínua com lactulose e rifaximina, além de otimização do estado nutricional (1,2–1,5 g/kg/dia de proteína, com suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada quando necessário).

Pacientes com episódios recorrentes devem ser avaliados para transplante hepático, pois a EH recorrente é um marcador de mau prognóstico.

Red Flags: Alteração súbita do nível de consciência, sonolência progressiva, flapping tremor, sinais de hipertensão intracraniana, ausência de fator precipitante identificável, ou refratariedade à lactulose.

A PBE é uma das complicações infecciosas mais graves da cirrose, definida como infecção do líquido ascítico sem foco intra-abdominal evidente, com neutrófilos ≥250/mm³.

A prevalência é de 10–30% em pacientes hospitalizados com ascite, e a mortalidade ainda supera 20% por episódio.

O diagnóstico é feito pela paracentese diagnóstica precoce, idealmente dentro das primeiras 12 horas após a admissão. O líquido ascítico deve ser analisado para contagem celular, albumina, proteínas totais e cultura (em frascos de hemocultura à beira-leito, que aumentam o rendimento diagnóstico).

A PBE pode ocorrer mesmo com cultura negativa (“neutrocítica cultura-negativa”).

O tratamento empírico deve ser iniciado imediatamente após o diagnóstico laboratorial, sem aguardar o resultado da cultura.

A terapia de primeira linha, segundo AASLD e EASL 2023, é ceftriaxona 2 g/dia EV por 5 a 7 dias. Nos casos relacionados à assistência hospitalar ou pacientes com antibioticoterapia prévia recente, considerar cobertura ampliada com piperacilina-tazobactam ou carbapenêmico, de acordo com o perfil microbiológico local.

Além disso, é mandatória a administração de albumina intravenosa (1,5 g/kg no D1 e 1 g/kg no D3), pois reduz o risco de síndrome hepatorrenal e melhora a sobrevida. A profilaxia secundária deve ser mantida com norfloxacino 400 mg/dia ou ciprofloxacino 500 mg/dia, enquanto persistir a ascite.

A profilaxia primária é recomendada em pacientes com proteínas no líquido ascítico <1,5 g/dL e insuficiência hepática avançada (bilirrubina >2,5 mg/dL ou creatinina >1,2 mg/dL).

Red Flags: Febre em cirrótico com ascite, dor abdominal difusa, piora inexplicada da função renal, leucocitose, hipotensão, encefalopatia súbita e líquido ascítico turvo com neutrofilia >250/mm³.

A hipertensão portal clinicamente significativa (HVPG ≥10 mmHg) é o principal mecanismo responsável pelo desenvolvimento de varizes gastroesofageanas.

O rastreamento deve ser feito por endoscopia digestiva alta (EDA) no momento do diagnóstico de cirrose e repetido a cada 2–3 anos (ou anualmente se houver progressão da doença).

Alternativamente, diretrizes recentes (Baveno VII) sugerem que pacientes com rigidez hepática <20 kPa e plaquetas >150.000/mm³ podem dispensar endoscopia inicial, dada a baixa probabilidade de varizes clinicamente significativas. Na profilaxia primária, o objetivo é prevenir o primeiro sangramento.

As opções são:

• Betabloqueadores não seletivos (BBNS) — propranolol (20–40 mg 2x/dia) ou carvedilol (6,25–12,5 mg/dia), titulado até FC 55–60 bpm, reduzem o gradiente portal em até 20%.

• Ligadura elástica endoscópica (LEE) — indicada quando há contraindicação ou intolerância aos BBNS.

No sangramento agudo, as medidas de suporte devem iniciar imediatamente:

• Reposição hemodinâmica cautelosa, evitando sobrecarga volêmica.

• Terlipressina (2 mg EV a cada 4h), somatostatina ou octreotídeo por 2–5 dias para reduzir o fluxo portal.

• Antibiótico profilático com ceftriaxona 1 g/dia por 7 dias.

• Endoscopia terapêutica urgente (até 12h) para ligadura das varizes. Nos casos refratários, considerar TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular) precoce, preferencialmente nas primeiras 72h.

A profilaxia secundária associa BBNS + LEE em intervalos de 2–4 semanas até erradicação completa.

A mortalidade do primeiro sangramento reduziu significativamente nas últimas décadas, mas permanece em torno de 15–20% em pacientes com cirrose avançada.

Red Flags: Hematêmese ou melena em paciente cirrótico, hipotensão, taquicardia, queda abrupta da hemoglobina, confusão mental associada, ascite tensa e história de varizes calibrosas sem profilaxia.

A síndrome hepatorrenal é uma forma funcional de insuficiência renal aguda associada à cirrose, caracterizada por vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição renal compensatória, sem lesão estrutural significativa.

O diagnóstico baseia-se em critérios revisados pela International Club of Ascites (ICA, 2023) e pela KDIGO 2023, que agora definem SHR como um subtipo de lesão renal aguda (LRA).

• Cirrose com ascite.

• Aumento de creatinina ≥0,3 mg/dL em 48h ou ≥50% em 7 dias.

• Ausência de melhora após 48h de suspensão de diuréticos e expansão com albumina (1 g/kg/dia, máx. 100 g/dia).

• Ausência de choque, infecção ativa não controlada ou nefrotoxicidade.

• Sem evidência de doença renal parenquimatosa (proteinúria >500 mg/dia, hematúria significativa, ou alterações ultrassonográficas renais).

O tratamento envolve vasoconstritores sistêmicos e expansão volêmica com albumina. A droga de escolha, conforme AASLD e EASL 2023, é a terlipressina (1 mg EV a cada 6h ou infusão contínua de 2–12 mg/dia), associada à albumina.

Alternativas incluem norepinefrina (em UTI) ou midodrina + octreotídeo em ambiente não intensivo. A resposta é definida por redução da creatinina ≥25% do valor inicial.

O transplante hepático é o tratamento definitivo, devendo ser considerado precocemente.

O TIPS pode ser opção em casos selecionados de SHR tipo 2 (insidioso) com função hepática preservada.

Nos casos sem resposta, a mortalidade ultrapassa 60% em 3 meses, reforçando a necessidade de manejo agressivo e multidisciplinar.

Red Flags: Aumento progressivo da creatinina sem causa aparente, hiponatremia dilucional, oligúria persistente, ausência de resposta à expansão com albumina, hipotensão refratária e presença concomitante de encefalopatia ou PBE.

As diretrizes internacionais recentes reforçam que o manejo da cirrose deve ser proativo, multidisciplinar e baseado em estratificação de risco.

A abordagem moderna enfatiza uso racional de antibióticos, controle hemodinâmico preciso, nutrição adequada, avaliação precoce para transplante e monitoramento rigoroso de parâmetros renais e hemodinâmicos.

O manejo integrado entre hepatologista, intensivista, nefrologista e infectologista é essencial para reduzir mortalidade e otimizar resultados.

O futuro do cuidado na cirrose caminha para uma medicina de precisão hepática, incorporando biomarcadores, algoritmos de imagem e IA clínica, mas sem substituir o raciocínio clínico e a observação cuidadosa do paciente, ainda o instrumento mais sensível para detectar os verdadeiros sinais de descompensação.

No IDOMED, médicos que buscam dar o próximo passo na trajetória profissional encontram formações voltadas à prática, à excelência e ao desenvolvimento contínuo. A Pós-Graduação em Endocrinologia e Metabologia e o Fellowship em Clínica Médica - Badim são opções para quem deseja aprofundar conhecimentos, ganhar mais segurança na atuação e construir uma carreira cada vez mais sólida e atualizada.

• Mestre em Endocrinologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro UERJ. 

• Vice-presidente da Sociedade Brasileira de Clínica Médica Regional Rio de Janeiro (SBCM). 

• Coordenador do Serviço de Clínica Médica e Endocrinologia do Hospital Badim - Rede D’Or São Luiz. 

• Coordenador e Professor da Pós-graduação de Clínica Médica e Endocrinologia da Universidade Estácio - IDOMED. 

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