Hipotireoidismo e hipertireoidismo com foco no diagnóstico e na terapêutica

CID 10 E00 – E07

O hipotireoidismo é uma condição clínica muito frequente, acometendo mais frequentemente as mulheres e caracterizada pela redução dos níveis circulantes de hormônios tireoidianos (T3 e T4), levando à lentificação global do metabolismo. A forma mais comum é a primária, decorrente de doença da própria glândula, geralmente a tireoidite de Hashimoto, em sua forma autoimune. Menos frequentemente, o distúrbio pode ser secundário, por disfunção hipofisária, ou terciário, por lesão hipotalâmica.

O quadro clínico é muito variável, dependendo da intensidade e da cronicidade da deficiência hormonal. Os sintomas clássicos incluem:

· fadiga;

· sonolência;

· intolerância ao frio;

· constipação;

· ganho de peso discreto;

· pele seca;

· queda de cabelo;

· bradicardia;

· menstruação irregular.

O paciente pode apresentar face e pálpebras edemaciadas, voz rouca e fala arrastada, refletindo infiltração mucopolissacarídica nos tecidos.

O aspecto clínico difere de outras causas de fadiga, como depressão, síndrome da fadiga crônica ou anemias, pela lentificação global do ritmo corporal, pelo frio constante, pela constipação persistente e pelo edema sem cacifo (mixedema). Outro sinal de valor diagnóstico é o reflexo aquileu com relaxamento prolongado.

A forma subclínica, caracterizada por TSH elevado com T4 livre normal, pode manifestar apenas sintomas inespecíficos, como cansaço, ganho de peso leve e intolerância ao frio. Já no hipotireoidismo central, o TSH pode estar normal ou discretamente elevado, mas biologicamente ineficaz; a pista clínica é a presença de sinais de hipopituitarismo, como amenorreia, perda de libido, hiponatremia e hipotensão.

A principal causa no adulto é a tireoidite de Hashimoto, doença autoimune associada à presença de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg). Em idosos, pode manifestar-se com quadro atípico, como apatia, confusão e depressão, caracterizando o chamado mixedema apático.

O diagnóstico laboratorial é simples: elevação do TSH e redução do T4 livre confirmam a forma primária. Nas causas centrais, observa-se TSH baixo ou normal com T4 livre baixo. Também é importante avaliar colesterol total e LDL, frequentemente elevados.

O tratamento do hipotireoidismo baseia-se na reposição de levotiroxina sódica (T4 sintético), que restaura os níveis hormonais e normaliza o metabolismo. O objetivo é normalizar o TSH e aliviar os sintomas clínicos, evitando tanto o subtratamento quanto o excesso, que pode causar iatrogenia, com hipertireoidismo medicamentoso.

A dose média de levotiroxina em adultos jovens e saudáveis é de 1,6 µg/kg/dia, administrada em dose única pela manhã, em jejum, cerca de 30 a 60 minutos antes do

café da manhã. Idosos, pacientes com doença cardíaca isquêmica e portadores de arritmias devem iniciar com doses menores, entre 12,5 e 25 µg/dia, com aumento gradual conforme a tolerância.

A meta terapêutica é atingir TSH entre 0,5 e 4,5 mUI/L, ajustando conforme sintomas e faixa etária. Em hipotireoidismo central, o TSH não é um bom marcador e o acompanhamento deve ser feito pelo T4 livre, mantendo-o na metade superior da faixa de referência.

A reavaliação laboratorial deve ser feita após 6 a 8 semanas do início do tratamento ou do ajuste de dose, pois o TSH leva tempo para estabilizar. Após o equilíbrio, o controle pode ser semestral ou anual.

Vários fatores interferem na absorção da levotiroxina, como o uso concomitante de:

· carbonato de cálcio;

· ferro;

· omeprazol;

· sucralfato;

· alimentos ricos em fibras;

· soja.

Nesses casos, deve-se orientar o paciente a manter intervalo de pelo menos 4 horas entre a levotiroxina e essas substâncias.

Durante a gestação, há aumento da demanda hormonal, exigindo aumento da dose de 30% a 50%. O controle deve ser rigoroso, com TSH < 2,5 mUI/L no primeiro trimestre e < 3,0 mUI/L nos seguintes, pois o hipotireoidismo materno está associado a prejuízo no neurodesenvolvimento fetal.

Nos pacientes com hipotireoidismo subclínico, o tratamento é indicado se houver:

· TSH > 10 mUI/L;

· TSH entre 4,5 e 10 mUI/L com sintomas, anticorpos positivos, dislipidemia, gravidez ou intenção de engravidar.

A resposta clínica é geralmente lenta, com melhora do humor e da energia em 2 a 3 semanas e normalização metabólica em 6 a 8 semanas. O uso excessivo de levotiroxina deve ser evitado, pois pode induzir osteopenia, arritmias e angina em idosos.

O hipertireoidismo representa o excesso de hormônios tireoidianos circulantes, levando à aceleração do metabolismo. O quadro clínico típico inclui:

· perda ponderal, apesar do apetite aumentado;

· taquicardia;

· tremor fino;

· sudorese;

· intolerância ao calor;

· nervosismo;

· insônia;

· fraqueza muscular proximal.

No exame físico, o paciente apresenta olhar brilhante, pele quente e úmida e taquiarritmias, especialmente fibrilação atrial em idosos. A hiperdefecação, o bócio difuso ou nodular e o tremor de extremidades são achados característicos. Em casos intensos, pode ocorrer miopatia tireotóxica, osteopenia e alterações menstruais, como oligomenorreia e amenorreia.

As principais causas são:

· Doença de Graves: etiologia autoimune, mais comum em mulheres jovens, em que anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb) aumentam a produção hormonal. Pode associar-se a orbitopatia e dermopatia pretibial.

· Bócio multinodular tóxico: mais comum em idosos, com nódulos hiperfuncionantes autônomos.

· Adenoma tóxico: nódulo único hiperfuncionante.

· Tireoidite subaguda ou indolor: liberação transitória de hormônios pré-formados, com fase hipertireoidiana autolimitada.

· Excesso iatrogênico de levotiroxina.

O exame laboratorial mostra TSH suprimido e T4 livre elevado. O T3 pode estar desproporcionalmente aumentado, configurando T3-tireotoxicose. Para diferenciação etiológica, devem ser solicitados:

· dosagem de TRAb, positivo na doença de Graves;

· cintilografia tireoidiana.

Na cintilografia, observa-se:

· captação difusa na doença de Graves;

· captação focal no adenoma;

· múltiplas áreas no bócio multinodular;

· captação reduzida na tireoidite.

A crise tireotóxica é uma emergência médica caracterizada por febre alta, taquiarritmias, agitação e confusão mental, exigindo tratamento hospitalar intensivo.

O tratamento do hipertireoidismo visa restaurar o estado eutireoideo e controlar sintomas adrenérgicos. As opções incluem fármacos antitireoidianos, radioiodoterapia e cirurgia, escolhidas conforme a causa, a idade e a condição clínica.

Os antitireoidianos de síntese inibem a organificação do iodo e a síntese hormonal. Os mais utilizados são:

· Metimazol (tiamazol): 10 a 30 mg/dia; preferido na maioria dos casos pela posologia única e menor toxicidade hepática.

· Propiltiouracil (PTU): 100 a 300 mg/dia; indicado no primeiro trimestre da gestação e na crise tireotóxica, pois também inibe a conversão periférica de T4 em T3.

O controle clínico ocorre em 4 a 8 semanas, devendo-se monitorar T4 livre e TSH periodicamente. Após a normalização, a dose é reduzida para manutenção por 12 a 18 meses. Recaídas após suspensão ocorrem em 30% a 50% dos casos.

Os efeitos adversos incluem rash cutâneo (exantema), prurido, artralgia e hepatotoxicidade. A complicação mais grave é a agranulocitose (redução ou ausência de granulócitos no sangue), rara, mas potencialmente fatal. O paciente deve ser orientado a suspender o medicamento e procurar atendimento se desenvolver febre ou dor de garganta.

Os betabloqueadores, como propranolol 20 a 40 mg a cada 6 a 8 horas, controlam sintomas como taquicardia, tremor e ansiedade até que o estado tireoidiano normalize.

É uma opção definitiva e segura, indicada em:

· recidiva após uso de antitireoidianos;

· bócio multinodular tóxico em idosos;

· pacientes com contraindicação cirúrgica.

O iodo radioativo é captado seletivamente pela tireoide, levando à destruição tecidual gradual. Ocorre hipotireoidismo em 60% a 80% dos casos, exigindo reposição com levotiroxina. É contraindicado na gestação e lactação.

Indicada em casos específicos, como:

· bócio volumoso com compressão traqueal;

· suspeita de malignidade;

· intolerância a antitireoidianos;

· recidiva após radioiodo.

O paciente deve ser previamente preparado com antitireoidianos e solução de Lugol para reduzir a vascularização glandular. As principais complicações são hipocalcemia transitória, por lesão paratireóidea, e paralisia de prega vocal, por lesão do nervo recorrente.

Nos casos de oftalmopatia ativa e moderada a grave, o tratamento inclui:

· cessação do tabagismo;

· corticoterapia sistêmica, como prednisona 0,5 a 1 mg/kg/dia;

· em casos refratários, pulsoterapia com metilprednisolona ou imunomoduladores, como teprotumumabe, quando disponível.

O acompanhamento criterioso é essencial para evitar complicações tanto da doença quanto do tratamento.

No hipotireoidismo, os principais riscos são:

· substituição insuficiente, com persistência de sintomas, dislipidemia e risco cardiovascular;

· reposição excessiva, com iatrogenia e hipertireoidismo medicamentoso, levando a osteopenia, arritmias e fibrilação atrial;

· falhas na adesão devido a esquemas inadequados de ingestão ou interações medicamentosas;

· necessidade de ajuste rápido da dose na gestação.

O controle deve ser feito com TSH e T4 livre a cada 6 a 12 meses, ou mais frequentemente quando há mudanças de dose, gestação, uso de medicamentos interferentes, como amiodarona, lítio e anticonvulsivantes, ou doenças intercorrentes.

No hipertireoidismo, as complicações decorrem tanto do estado hipermetabólico quanto das terapias:

· cardiovasculares: taquiarritmias, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca e angina;

· musculares e ósseas: fraqueza proximal e osteoporose acelerada;

· metabólicas: perda de massa magra, intolerância à glicose e caquexia;

· crise tireotóxica: potencialmente fatal, requer cuidados intensivos com bloqueio adrenérgico, antitireoidianos e suporte hemodinâmico.

Após o tratamento, é comum o surgimento de hipotireoidismo tardio, especialmente após radioiodo ou cirurgia, devendo-se acompanhar o TSH semestralmente.

A longo prazo, a monitorização deve incluir avaliação cardiovascular, óssea e metabólica, além de orientação sobre adesão, ajuste de dose e reconhecimento precoce de recaídas.

Quer aprofundar seus conhecimentos em diagnóstico clínico, endocrinologia e manejo das principais disfunções hormonais? Conheça o curso de Pós-graduação em Endocrinologia e Metabologia e o Fellowship em Clínica Médica - Badim, especializações voltadas à prática médica baseada em evidências, com foco em raciocínio clínico, acompanhamento longitudinal e cuidado integral ao paciente.

· Mestre em Endocrinologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro UERJ.

· Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Clínica Médica Regional Rio de Janeiro (SBCM).

· Coordenador do Serviço de Clínica Médica e Endocrinologia do Hospital Badim - Rede D’Or São Luiz.

· Coordenador e Professor da Pós-Graduação de Clínica Médica e Endocrinologia da Universidade Estácio - IDOMED.

Aviso Legal: As informações contidas neste blogpost têm caráter estritamente educativo e não substituem, em hipótese alguma, a avaliação, o diagnóstico e a prescrição de um médico ou farmacêutico. Leia sempre a bula.