Hemorragia digestiva alta não varicosa: causas, diagnóstico e tratamento

CID 10 - K92.2

As hemorragias digestivas são tradicionalmente classificadas de acordo com o ponto anatômico de origem em relação ao ligamento de Treitz.

Define-se hemorragia digestiva alta (HDA) aquela cuja fonte está proxima ao ligamento de Treitz, ou seja, do esôfago até o duodeno. Já a hemorragia digestiva baixa localiza-se distalmente a esse marco anatômico, envolvendo geralmente jejuno, íleo, cólon e reto.

A HDA pode se manifestar por hematêmese, vômito com sangue vivo ou “em borra de café”, melena, fezes enegrecidas e malcheirosas resultantes da digestão do sangue, e, mais raramente, por enterorragia quando o volume de sangue é expressivo e o trânsito intestinal está acelerado. Isso pode gerar dúvidas em relação ao local de origem do sangramento.

A classificação hemodinâmica do sangramento também é fundamental para orientar a conduta inicial e utiliza parâmetros de perfusão, como pressão arterial, frequência cardíaca, perfusão periférica, diurese e estado mental, distribuídos em quatro graus de choque hemorrágico:

• Grau 1: perdas inferiores a 15% do volume, sem repercussões hemodinâmicas;

• Grau 2: perda de 15% a 30%, com taquicardia discreta e hipotensão postural;

• Grau 3: perda de 30% a 40%, com taquicardia acentuada, hipotensão sistêmica, confusão mental e instabilidade;

• Grau 4: perda superior a 40%, choque refratário, extremidades frias e confusão ou obnubilação profundas.

As principais etiologias de HDA são divididas entre varicosas e não varicosas, sendo que as não varicosas representam a maioria dos episódios.

Entre as causas não varicosas destacam-se:

• úlcera péptica;

• lesão da mucosa gástrica aguda;

• neoplasias;

• erosões;

• lesão de Dieulafoy;

• síndrome de Mallory-Weiss;

• hemobilia;

• hemossuco pancreático;

• ectasia vascular antral, conhecida como estômago em melancia;

• úlcera de Cameron.

Ressalta-se que grande parte dos exames diagnósticos e das abordagens terapêuticas são direcionados para causas não varicosas, pois as etiologias varicosas, principalmente varizes de esôfago e fundo gástrico, têm manejo específico.

A abordagem inicial diante de um paciente com HDA deve priorizar o suporte vital avançado, com foco imediato na avaliação e proteção das vias aéreas, principalmente diante de hematêmese volumosa, rebaixamento do nível de consciência ou instabilidade hemodinâmica.

A garantia de acesso venoso calibroso é mandatória, com coleta simultânea de exames laboratoriais, como hemograma, coagulograma, função renal e provas hepáticas, quando indicado.

O grau de choque deve ser rapidamente avaliado, orientando a reposição volêmica, que inicialmente é realizada com cristaloides aquecidos, como soro fisiológico ou Ringer lactato. A reposição com concentrado de hemácias está indicada diante dos graus 3 e 4 de choque.

Além disso, em pacientes estáveis, realiza-se a colocação de sonda nasogástrica para lavagem gástrica, com solução salina em temperatura ambiente, a fim de avaliar a persistência do sangramento, prevenir broncoaspiração e favorecer a realização da endoscopia digestiva alta.

O uso de soro gelado com o objetivo de provocar vasoconstrição deve ser evitado, pois induz hipotermia, que agrava coagulopatias e aumenta o risco de sangramento persistente, integrando a tríade letal do trauma: hipotermia, acidose e coagulopatia.

Em seguida, após a estabilização, a endoscopia digestiva alta (EDA) deve ser realizada idealmente nas primeiras 12 a 24 horas, já que, além de diagnosticar a fonte, permite a intervenção terapêutica em muitos casos. Exames de imagem, como angiotomografia abdominal e arteriografia, são indicados em casos específicos ou diante de sangramento persistente sem identificação endoscópica.

A principal causa de hemorragia digestiva alta de origem não varicosa é a úlcera péptica, superando, inclusive, todas as causas varicosas consideradas em conjunto.

A fisiopatologia da HDA por úlcera péptica envolve a presença de uma solução de continuidade na mucosa gastrointestinal, geralmente no estômago ou no bulbo duodenal, causada por desequilíbrio entre fatores agressivos e fatores de defesa da mucosa.

Entre os principais fatores agressivos estão o ácido gástrico, a pepsina, o uso de anti-inflamatórios não esteroidais e a infecção pelo Helicobacter pylori.

Fatores de risco clássicos incluem uso recente de anti-inflamatórios, como AINEs e aspirina, presença ou histórico de infecção por H. pylori, tabagismo, etilismo e história prévia de úlcera péptica.

O sangramento ocorre pela erosão de um vaso sanguíneo, arterial ou venoso, subjacente à úlcera, podendo variar de discreto a volumoso, a depender do calibre e do tipo do vaso atingido.

Caracteriza-se por lacerações longitudinais na junção esofagogástrica, classicamente associadas a vômitos incoercíveis, que podem ocorrer por diferentes etiologias, como hiperêmese gravídica, quadros psiquiátricos, obstrução intestinal e episódios bulímicos.

O sangramento ocorre tipicamente ao final de episódios sucessivos de vômitos. O diagnóstico é realizado por EDA, que evidencia fissuras ou lacerações lineares, geralmente no esôfago distal ou na região cardial.

O tratamento envolve controle do fator desencadeante, cessação dos vômitos, uso de inibidores da bomba de prótons para proteção da mucosa e, raramente, tratamento endoscópico local, como hemostasia com clipe ou agente hemostático, em casos de sangramento ativo.

Trata-se de uma anomalia vascular rara, na qual uma artéria da submucosa gástrica apresenta trajeto anormalmente superficial, predispondo à erosão e à exposição direta da parede arterial ao lúmen gástrico, culminando em sangramento arterial pulsátil e abundante.

Manifesta-se clinicamente por hematêmese intermitente, podendo alternar episódios de sangramento volumoso com períodos de estabilidade hemodinâmica, conforme a variação do tônus vascular.

O diagnóstico é frequentemente desafiador devido à intermitência do sangramento e ao acúmulo de coágulos. A EDA é o exame de eleição, mostrando vaso visível sem lesão ulcerada aparente.

O tratamento de escolha é a hemostasia endoscópica, com injeção de agentes esclerosantes, aplicação de clipes ou coagulação com plasma de argônio.

Corresponde ao sangramento originado do sistema biliar, geralmente decorrente de trauma hepático, trauma abdominal fechado, procedimentos invasivos, como biópsias ou CPRE, e tumores hepáticos.

O sangue é drenado pelas vias biliares até o duodeno, resultando em quadro clinicamente caracterizado pela tríade clássica de Quincke:

• dor em hipocôndrio direito;

• icterícia;

• hematêmese ou melena.

O diagnóstico é suspeitado clinicamente em pacientes com histórico sugestivo e confirmado por angiotomografia ou arteriografia hepática, que identificam o ponto de extravasamento vascular para o interior do sistema biliar.

O tratamento preferencial é a embolização seletiva por arteriografia, reservando-se a abordagem cirúrgica aos casos refratários.

É uma etiologia rara de HDA relacionada ao extravasamento sanguíneo pelo ducto pancreático, geralmente secundário a neoplasias pancreáticas ou complicações de pancreatite crônica, com comunicação vascular estabelecida com o ducto principal.

O sangramento se exterioriza na papila duodenal, resultando em hematêmese ou melena. O diagnóstico é baseado na suspeição clínica e confirmado por métodos de imagem, como angiografia, sendo o tratamento realizado preferencialmente por embolização arterial.

Também conhecida como estômago em melancia, caracteriza-se por lesões vasculares dilatadas e alinhadas paralelamente na mucosa gástrica antral, conferindo o aspecto típico que dá nome à condição.

É mais frequente em idosos e manifesta-se por anemia ferropriva e sangramentos insidiosos, mas pode causar HDA significativa. A EDA revela as lesões características. O tratamento padrão é a cauterização endoscópica com plasma de argônio.

Ocorre em pacientes com hérnia de hiato volumosa, em que uma porção do estômago é comprimida no hiato diafragmático, resultando em erosões e úlceras lineares na mucosa, com potencial para sangramento crônico ou agudo.

O diagnóstico é realizado por EDA, com visualização de úlceras na região correspondente ao pinçamento herniário. O tratamento envolve manejo da hérnia, eventualmente cirúrgico, e terapia de supressão ácida.

Tumores malignos gástricos, esofágicos ou duodenais podem causar HDA, geralmente como sangramento crônico e insidioso, e raramente ocasionam choque.

O tratamento é voltado à etiologia, com intervenção endoscópica para controle temporário do sangramento em casos selecionados e, posteriormente, abordagem oncológica.

É uma comunicação patológica entre a aorta e o trato gastrointestinal, geralmente após colocação de próteses vasculares ou em pacientes com aneurisma de aorta abdominal.

Quando diagnosticada, demanda tratamento especializado, majoritariamente por abordagem vascular endovascular.

A classificação de Forrest é internacionalmente aceita para estratificar o risco de ressangramento e estabelecer o manejo das úlceras com sangramento ativo ou estigmas de sangramento recente na endoscopia.

• Forrest Ia: sangramento em jato, pulsátil e arterial, com risco de ressangramento próximo de 90%. É uma situação emergencial que demanda tratamento imediato.

• Forrest Ib: sangramento em babação, lento e venoso, com risco de ressangramento em torno de 30%. Ainda está ativo, porém apresenta menor gravidade que o Ia.

• Forrest IIa: vaso visível sem sangramento ativo, com risco de ressangramento de 30% a 50%, pois o vaso pode retomar o sangramento caso haja reposição volêmica agressiva. O risco de ressangramento do IIa é superior ao do Ib, apesar de não haver sangramento ativo no momento.

• Forrest IIb: coágulo aderido à úlcera sem vaso aparente, com risco de ressangramento intermediário, estimado entre 5% e 10%. Evidencia que houve sangramento recente.

• Forrest IIc: fundo de hematina, restos de sangue digerido na base da úlcera, com risco de ressangramento inferior a 5%. Sugere sangramento antigo e autolimitado.

A lesão apresenta base fibrinosa ou limpa, sem sinais de sangramento ativo ou recente, e risco de ressangramento inferior a 3%. Indica úlcera em fase de cicatrização.

A classificação de Forrest auxilia na decisão sobre internação em unidade de terapia intensiva, necessidade de monitorização rigorosa e seleção dos pacientes candidatos ao tratamento endoscópico imediato, especialmente nos grupos Forrest Ia, IIa e, eventualmente, Ib.

Pacientes com Forrest III, por seu baixo risco de ressangramento, geralmente podem ser manejados em enfermaria, salvo circunstâncias clínicas que indiquem maior gravidade.

O tratamento da úlcera péptica sangrante envolve etapas sequenciais e complementares, dependendo da gravidade do sangramento, da classificação endoscópica, da resposta inicial às medidas de estabilização e dos fatores de risco associados.

Toda abordagem inicia-se pela estabilização clínica, seguida da introdução precoce de inibidores da bomba de prótons (IBP) em dose alta parenteral, por exemplo, 80 mg de omeprazol endovenoso seguido por infusão contínua ou dose a cada 8 a 12 horas, a fim de promover estabilização do coágulo, elevação do pH intragástrico e redução do risco de ressangramento.

A endoscopia digestiva alta realizada precocemente tem papel central. O tratamento endoscópico é indicado nos casos Forrest Ia, Ib, IIa e, em algumas situações, IIb.

Os métodos endoscópicos são frequentemente combinados e podem incluir:

• tratamento químico: injeção local de substâncias esclerosantes, como adrenalina, capazes de promover vasoconstrição local e tamponar o vaso;

• tratamento térmico: uso de coagulação elétrica bipolar ou monopolar, plasma de argônio ou eletrocautério, promovendo hemostasia pela cauterização do foco hemorrágico;

tratamento mecânico: aplicação de clipes hemostáticos diretamente sobre o vaso ou a base da úlcera.

A associação de pelo menos dois métodos, químico e térmico ou químico e mecânico, mostrou-se mais eficaz na redução do risco de ressangramento do que a utilização isolada.

Pacientes que apresentam recorrência do sangramento, especialmente com lesões Forrest Ia ou IIa, devem ser submetidos a nova tentativa de tratamento endoscópico. Caso o tratamento endoscópico fracasse, a cirurgia torna-se uma indicação, principalmente se houver instabilidade hemodinâmica não reversível, sangramento maciço ou impossibilidade técnica ou endoscópica.

As opções cirúrgicas variam conforme a localização da úlcera:

• Úlcera gástrica: gastrectomia parcial com ressecção da úlcera e envio da peça para exame anatomopatológico, devido ao risco de neoplasia subjacente.

• Úlcera duodenal: não se realiza ressecção do duodeno na maioria dos casos devido à complexidade anatômica. O procedimento envolve duodenotomia, identificação e sutura hemostática do vaso sangrante, ocasionalmente associada à ligadura do ramo da artéria gastroduodenal.

É importante ressaltar o papel do controle e da erradicação do H. pylori em todos os pacientes com úlcera péptica, bem como a suspensão do uso de anti-inflamatórios e outras medicações de risco como parte da prevenção secundária.

Após o evento agudo, a manutenção de IBP por pelo menos quatro a oito semanas é recomendada para cicatrização e profilaxia de novo sangramento. Pacientes com fatores de risco adicionais, como idade avançada, comorbidades ou anticoagulação, devem ser acompanhados de forma mais rigorosa.

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• Médico, Cirurgião Geral e Cirurgião do Aparelho Digestivo   

• Fellow em Cirurgia Hepato-Biliopancreática pelo King’s College Hospital – Londres  

• Mestre e Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo  

• Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões  

• Membro Titular Especialista do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva   

• Membro do Capítulo Brasileiro da Internacional Hepato-Pancreato-Biliary Association

• Fundador do curso Hardwork Medicina   

• Diretor de Pós-Graduação IDOMED

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