Acidente Vascular Encefálico Isquêmico e suas principais complicações

CID-10 I63

De maneira semelhante ao que ocorre no coração na síndrome coronariana aguda, o acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) resulta da interrupção súbita do fluxo sanguíneo cerebral, levando à isquemia e morte neuronal em minutos. A etiologia pode ser trombótica, embólica ou hemodinâmica, e o conhecimento do mecanismo fisiopatológico é fundamental para orientar tanto o diagnóstico quanto o tratamento agudo.

Na trombose, há formação de trombo in situ, geralmente sobre uma placa aterosclerótica instável nas artérias cerebrais ou carótidas. Esse processo ocorre de forma mais gradual, permitindo o desenvolvimento de circulação colateral, o que explica por que os déficits podem ter instalação progressiva.

Na embolia, o êmbolo (cardiogênico, de origem arterial ou paradoxal) oclui uma artéria cerebral de forma súbita, provocando déficit neurológico abrupto e intenso. Nos eventos hemodinâmicos, há redução crítica da perfusão cerebral — como em casos de hipotensão grave ou estenose arterial crítica bilateral — com predomínio de lesões em zonas de fronteira (“watershed areas”).

• Núcleo isquêmico, onde a necrose celular é irreversível;

• Penumbra isquêmica, região hipoperfundida, mas ainda viável, cuja preservação é o alvo do tratamento agudo.

O raciocínio clínico inicial deve focar em restabelecer a perfusão e evitar a expansão do dano. Isso justifica a importância da janela terapêutica curta (até 4h30 para trombólise intravenosa com alteplase e até 24h em casos selecionados para trombectomia mecânica).

Assim, compreender o mecanismo é mais do que acadêmico — é o que direciona o manejo emergencial, o tipo de imagem a solicitar e a decisão terapêutica subsequente.

A abordagem inicial deve seguir o princípio do “tempo é cérebro”. O primeiro passo é o reconhecimento precoce dos sinais neurológicos focais, como hemiparesia súbita, disartria, afasia, hemianopsia, ataxia ou alterações de sensibilidade.

A anamnese dirigida busca definir o tempo de início dos sintomas (ou último momento em que o paciente foi visto bem), fundamental para determinar elegibilidade à trombólise. Também devem ser investigados fatores de risco (hipertensão, diabetes, fibrilação atrial, dislipidemia, tabagismo) e uso de anticoagulantes.

O exame neurológico detalhado deve ser quantificado pela escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), que varia de 0 a 42 pontos, sendo:

• 1–4: leve

• 5–15: moderado

• 15: grave

A avaliação rápida de glicemia capilar é obrigatória, pois hipoglicemia pode simular AVC. Excluídas causas metabólicas, o próximo passo é a neuroimagem sem contraste, preferencialmente TC de crânio. Ela permite excluir hemorragia, detectar sinais precoces de isquemia (hipodensidade cortical, apagamento de sulcos, sinal da artéria hiperdensa) e avaliar o escore ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score), útil para decidir elegibilidade à trombólise e trombectomia.

A ressonância magnética (particularmente a sequência de difusão) é mais sensível para infarto agudo, mas nem sempre disponível na urgência.

Nos casos de dúvida diagnóstica, pode ser associada à angiografia por TC ou RM, que identifica oclusões de grandes vasos.

• Crise epiléptica com paralisia de Todd,

• Hipoglicemia ou hiperglicemia severa,

• Enxaqueca com aura prolongada,

• Lesões expansivas ou abscessos cerebrais,

• Encefalopatia hipertensiva.

A distinção correta é essencial, pois o tratamento trombolítico tem risco hemorrágico e só deve ser realizado após exclusão de outras causas.

O manejo do AVEi é uma corrida contra o tempo. O objetivo é restaurar a perfusão cerebral e proteger a penumbra isquêmica.

As intervenções podem ser divididas em tratamento específico (reperfusão) e tratamento de suporte.

A alteplase (rt-PA) é o padrão-ouro, indicada até 4h30 após o início dos sintomas. Critérios principais:

• Idade ≥ 18 anos;

• Diagnóstico clínico de AVC isquêmico incapacitante;

• TC sem evidência de hemorragia;

• Início dos sintomas < 4h30.

Contraindicações absolutas incluem:

• Hemorragia intracraniana prévia,

• Pressão arterial > 185/110 mmHg não controlável,

• Uso recente de anticoagulante com INR > 1,7,

• Plaquetas < 100.000,

• Cirurgia ou trauma grave recentes.

A dose é de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), sendo 10% em bolus e o restante em infusão de 60 minutos.

A monitorização rigorosa é obrigatória, pois a complicação mais temida é a hemorragia intracerebral sintomática (≈6%).

Indicada para oclusões de grandes vasos (carótida interna, cerebral média M1, basilar), até 6 horas do início dos sintomas, podendo ser estendida até 24 horas em casos com mismatch clínico-radiológico (preservação de penumbra).

O procedimento deve ser realizado em centros especializados com equipe de neurointervenção. Estudos como DAWN e DEFUSE-3 consolidaram essa indicação tardia em pacientes selecionados por imagem de perfusão.

Manter PA < 185/110 mmHg antes e durante trombólise; se o paciente não for candidato à reperfusão, tolera-se até 220/120 mmHg, salvo condições associadas (IAM, dissecção aórtica, ICC).

Corrigir hipoglicemia (< 60 mg/dL) e evitar hiperglicemia > 180 mg/dL, pois ambas agravam o dano neuronal.

Manter temperatura < 37,5°C e oxigenação adequada (SpO₂ > 94%).

Após 24 horas da trombólise (ou logo após o diagnóstico se não houver trombólise), iniciar AAS 100–300 mg/dia.

Em casos de AIT de alto risco ou AVC menor, pode-se associar clopidogrel por 21 dias (terapia dupla transitória).

Em AVC cardioembólico (por fibrilação atrial, por exemplo), o início depende da gravidade e tamanho do infarto.

Regra prática:

• Infarto pequeno: iniciar em 3 dias

• Moderado: 6 dias

• Extenso: 12–14 dias

O tratamento deve ser individualizado, considerando risco de transformação hemorrágica.

As complicações do AVE isquêmico são frequentes e podem agravar o prognóstico se não reconhecidas precocemente. Elas podem ser neurológicas (diretamente relacionadas ao dano cerebral) ou sistêmicas (decorrentes da imobilidade e da resposta inflamatória sistêmica).

• Transformação hemorrágica: pode ocorrer espontaneamente ou após trombólise, especialmente em infartos extensos, hipertensão não controlada e uso de anticoagulantes. O manejo envolve suspensão de trombolíticos, reversão com crioprecipitado, e controle rigoroso da PA.

• Edema cerebral maligno: típico dos infartos hemisféricos extensos (território da ACM), levando a hipertensão intracraniana e herniação. Indica-se hemicraniectomia descompressiva em pacientes < 60 anos nas primeiras 48 horas.

• Crises epilépticas pós-AVE: até 10% dos pacientes apresentam convulsões precoces. O tratamento é sintomático com anticonvulsivante (levetiracetam, preferencialmente).

• Depressão pós-AVE: frequentemente subdiagnosticada, afeta até 40% dos casos, interferindo na reabilitação. O uso precoce de ISRS pode melhorar a recuperação funcional.

• Pneumonia aspirativa: devido à disfagia; exige rastreio com teste de deglutição e medidas preventivas (posição elevada, dieta pastosa).

• Trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar: prevenir com mobilização precoce e heparina profilática.

• Infecção urinária: evitar sondagem prolongada e realizar higiene adequada.

• Desnutrição: presente em até 30% dos casos; requer acompanhamento nutricional precoce.

• Disautonomia e arritmias: podem ocorrer por lesão autonômica central, devendo ser monitoradas em unidade de AVC.

A abordagem multidisciplinar (médico, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, nutricionista e psicólogo) é essencial para reduzir essas complicações e melhorar o desfecho funcional.

A prevenção secundária visa reduzir o risco de recorrência, que pode chegar a 10% no primeiro ano se não tratada adequadamente. O foco é o controle rigoroso dos fatores de risco vascular e o uso de terapias específicas conforme o mecanismo do AVC.

Doença aterotrombótica: manter AAS 100 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia.

Cardioembolismo (fibrilação atrial): anticoagulação oral com varfarina (INR 2–3) ou anticoagulantes diretos (dabigatrana, rivaroxabana, apixabana).

Doença de pequeno vaso (lacunar): AAS isolado é suficiente.

A terapia dupla (AAS + clopidogrel) deve ser limitada a 21 dias em AVCs menores (NIHSS < 3) para evitar risco hemorrágico.

Meta: < 130/80 mmHg, salvo situações de hipoperfusão cerebral. Preferir IECA ou BRA, isolados ou associados a diuréticos tiazídicos.

Meta de LDL < 70 mg/dL, conforme diretrizes cardiovasculares. Utilizar estatina de alta potência (atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20 mg).

Estudos (SPARCL, HPS) mostram redução significativa de recorrência com terapia intensiva.

Em diabéticos, manter HbA1c < 7%, evitando hipoglicemias.

O uso de metformina e inibidores de SGLT2 ou GLP-1 agonistas é preferido, devido ao benefício cardiovascular.

O abandono do cigarro reduz em 50% o risco de recorrência. A dieta deve seguir o padrão mediterrâneo, com redução de sal e gorduras saturadas. Exercícios regulares, conforme tolerância, melhoram perfusão cerebral e função endotelial.

Em pacientes com estenose carotídea sintomática ≥ 70%, a endarterectomia ou angioplastia com stent devem ser consideradas, idealmente dentro de 2 semanas após o evento. Em oclusões intracranianas, o benefício de stents ainda é controverso.

O acidente vascular isquêmico é uma emergência médica tempo-dependente, cujo manejo eficaz requer reconhecimento rápido, diagnóstico preciso e tratamento baseado em evidências.

A integração entre trombólise, trombectomia, controle hemodinâmico e prevenção secundária rigorosa é determinante para reduzir mortalidade e incapacidade. Além disso, o enfoque multiprofissional e a reabilitação precoce são indispensáveis para recuperar funções e prevenir complicações sistêmicas.

O verdadeiro desafio clínico vai além da fase aguda e está em garantir adesão, reabilitação e acompanhamento contínuo, transformando o evento em uma oportunidade de reestruturar o cuidado vascular integral do paciente.

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• Mestre em Endocrinologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro UERJ. 

• Vice-presidente da Sociedade Brasileira de Clínica Médica Regional Rio de Janeiro (SBCM). 

• Coordenador do Serviço de Clínica Médica e Endocrinologia do Hospital Badim - Rede D’Or São Luiz. 

• Coordenador e Professor da Pós-graduação de Clínica Médica e Endocrinologia da Universidade Estácio - IDOMED. 

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