Hemorragia digestiva alta varicosa

CID-10: 185

A fisiopatologia da hipertensão portal fundamenta-se na obstrução parcial ou total ao fluxo sanguíneo da circulação portal, aumentando a pressão hidrostática nesse compartimento. A veia porta, formada pela confluência das veias esplênica e mesentérica superior, irriga todo o trato gastrointestinal e drena nutrientes e substâncias ao fígado, que atua como filtro e sítio de metabolismo central.

Toda obstrução no percurso desse sistema — seja em nível pré-hepático, intra-hepático, pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal, ou pós-hepático — leva à dificuldade de escoamento do sangue, promovendo um “engarrafamento” retrógrado. Para atenuar esse quadro, o organismo recruta vias colaterais fisiológicas, que antes permaneciam colapsadas, para desviar o fluxo sanguíneo comprometido do sistema portal ao sistema de alta capacitância, azigossistêmico.

As principais anastomoses portossistêmicas localizam-se na região distal do esôfago e gástrica, onde vasos da veia gástrica esquerda e das veias esofágicas se conectam ao sistema ázigos, dando origem às varizes esofagogástricas, que suportam pressões elevadas e se tornam suscetíveis à ruptura.

Outras áreas de formação de colaterais incluem o plexo hemorroidário superior, que drena para o sistema porta via veia mesentérica inferior, favorecendo a formação de hemorroidas internas, embora estas raramente sangrem na intensidade das varizes esofagogástricas, e a parede abdominal anterior, onde a recanalização de veias umbilicais gera o clássico sinal de Cruveilhier-Baumgarten quando há hipertensão portal grave.

A etiologia das varizes decorre fundamentalmente de condições que dificultam ou bloqueiam o fluxo sanguíneo através do eixo esplenoportal, podendo ser classificadas de acordo com o local da obstrução em pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas.

Dentre as causas intra-hepáticas, a cirrose hepática é, de longe, a mais prevalente, especialmente aquelas associadas ao consumo crônico de álcool, hepatites virais B e C, doença hepática gordurosa não alcoólica (NASH), hemocromatose, doença de Wilson e hepatite autoimune. Na cirrose, a obstrução ocorre no território sinusoidal.

Outra etiologia importante de hipertensão portal intra-hepática é a esquistossomose hepatoesplênica, cuja obstrução é predominantemente pré-sinusoidal, apresentando grandes varizes esofágicas em indivíduos sem sinais clássicos de hepatopatia crônica.

Em situações pré-hepáticas, destacam-se as tromboses de veia porta, esplênica, comum após episódios de pancreatite aguda grave ou crônica em etilistas, e mesentérica superior, cursando com hipertensão segmentar ou total e varizes localizadas predominantemente no fundo gástrico.

Mais raramente, causas pós-hepáticas incluem síndrome de Budd-Chiari, trombose das veias hepáticas, e insuficiência cardíaca congestiva, que promovem estase sanguínea após o leito hepático e, consequentemente, hipertensão na circulação portal.

Adicionalmente, manifestações colaterais secundárias, como as veias periumbilicais recanalizadas, sinal de Cruveilhier-Baumgarten ou “cabeça de medusa”, podem ser evidenciadas em quadros mais avançados de hipertensão portal grave.

A identificação de sinais preditivos de ruptura varicosa é fundamental para estratificação de risco e definição do manejo.

O calibre das varizes é um dos principais parâmetros: varizes de grosso calibre possuem maior risco de ruptura em comparação às de médio ou fino calibre. A presença de “sinais vermelhos” (red wale markings ou red signs), que são máculas eritematosas sobre as varizes identificadas por endoscopia digestiva alta, indica áreas de parede fina e iminência de ruptura. Essas lesões correspondem histologicamente a pontos de erosão ou maior tensão na parede vascular.

Outro critério relevante é a avaliação da reserva funcional hepática, com o escore de Child-Pugh, que estratifica o prognóstico de pacientes com doença hepática crônica utilizando os seguintes componentes:

• encefalopatia hepática; • ascite; • bilirrubina; • albumina; • tempo de protrombina (INR).

Pacientes categorizados como Child-Pugh C, pontuação de 10 a 15, refletindo disfunção hepática grave, apresentam risco agravado de ruptura e piores desfechos.

Em síntese, varizes de grosso calibre, sinais vermelhos endoscópicos e classificação Child-Pugh C constituem tríade de alto risco para sangramento varicoso iminente.

Em casos avançados de hipertensão portal, esses pacientes podem apresentar ainda estigmas clínicos como icterícia, ascite e encefalopatia, sugerindo comprometimento hepático sistêmico e risco iminente à vida diante de um episódio de hemorragia digestiva alta varicosa.

A principal estratégia é a profilaxia primária do sangramento de varizes esofágicas, quando o paciente nunca apresentou sangramento.

São considerados de maior risco aqueles com varizes de médio ou grosso calibre, presença de sinais vermelhos ou pacientes Child-Pugh B ou C, mesmo com varizes finas. Pacientes Child-Pugh A com varizes de fino calibre normalmente não recebem intervenção para profilaxia primária.

O pilar do tratamento ambulatorial é o uso de betabloqueadores não seletivos, especialmente o propranolol, objetivando a redução da pressão portal e das varizes e, consequentemente, do risco do primeiro episódio de hemorragia.

A dose de propranolol deve ser titulada de acordo com a frequência cardíaca e a tolerância do paciente, sendo o ponto de corte habitualmente uma frequência cardíaca de 55 a 60 bpm ou a dose máxima tolerada.

Caso haja contraindicação ao uso de betabloqueadores, como asma brônquica grave, bradicardia sintomática ou intolerância limitante, pode-se optar pela ligadura elástica endoscópica das varizes como alternativa profilática.

Portanto, para profilaxia primária, utiliza-se preferencialmente o betabloqueador não seletivo. Em situações de intolerância ou contraindicação, a ligadura elástica torna-se o tratamento de escolha.

O manejo inicial do paciente com hemorragia digestiva alta varicosa deve seguir os princípios de suporte na emergência:

• proteção das vias aéreas;
• monitorização rigorosa; • obtenção de acesso venoso calibroso • reposição volêmica adequada • correção de distúrbios hidroeletrolíticos • transfusão de hemoderivados conforme indicação, geralmente visando Hb ao redor de 7 a 8 g/dL • avaliação do grau de choque hipovolêmico e correção de coagulopatias.

Medidas gerais também incluem a profilaxia de encefalopatia hepática, por exemplo, com lactulose.

A conduta específica para hemorragia varicosa exige a administração precoce de agentes vasoativos, que promovem vasoconstrição esplâncnica, como terlipressina, 2 mg EV, seguida de 1 a 2 mg a cada 4 horas, por 2 a 5 dias, octreotide ou somatostatina. Esses medicamentos reduzem a pressão portal, auxiliando no controle do sangramento.

O uso concomitante do inibidor da bomba de prótons, como omeprazol, é utilizado na emergência, tanto para o risco de úlceras quanto para profilaxia de lesões gástricas de estresse.

Em relação ao tratamento endoscópico, a endoscopia deve ser realizada preferencialmente nas primeiras 12 horas, tão logo haja condições clínicas para o procedimento. A ligadura elástica endoscópica das varizes é a técnica de primeira escolha, associada a menor risco de complicações quando comparada à escleroterapia. A escleroterapia pode ser utilizada caso a ligadura não seja viável.

O procedimento é executado em múltiplos pontos ao longo das varizes, visando à hemostasia eficaz.

Na falha do controle inicial, com ressangramento, uma nova tentativa endoscópica é mandatória antes de se considerarem modalidades alternativas.

Em situações de instabilidade clínica extrema, pode-se utilizar temporariamente o balão de Sengstaken-Blakemore. Este consiste em uma sonda com balões gástrico, insuflado com 400 mL, e esofágico, insuflado a dois terços da pressão arterial média.

O balão é uma medida de ponte, mantido por, no máximo, 24 horas devido ao risco de necrose esofágica, perfuração ou outras complicações.

Após o controle do sangramento e estabilização, retoma-se o betabloqueador, e o paciente é encaminhado para profilaxia secundária com associação de betabloqueador e novas sessões endoscópicas de ligadura elástica.

O tratamento cirúrgico da hipertensão portal é reservado para casos refratários ou situações específicas, a depender da etiologia, como cirrose, esquistossomose e trombose esplênica.

No paciente não cirrótico, como na trombose da veia esplênica pós-pancreatite, o tratamento de escolha é a esplenectomia, associada à ligadura de vasos curtos, eliminando a origem das varizes e resolvendo o sangramento.

Na esquistossomose hepatoesplênica, há opções como:

• Desconexão ázigo-portal com esplenectomia (DAPE): procedimento que remove o baço, liga vasos gástricos e desconecta o sistema portal do ázigos, demandando piloroplastia para evitar complicações gástricas pós-operatórias. • Derivação esplenorrenal distal, cirurgia de Warren: conecta a veia esplênica à veia renal, preservando o fluxo portal hepático e evitando hipotensão portal grave. • Outras abordagens optam pela ligadura de vasos gástricos e esplenectomia, com acompanhamento endoscópico seriado.

No paciente cirrótico, os procedimentos incluem:

• Anastomose porta-cava calibrada: estabelecimento de um shunt calibrado entre o sistema porta e o sistema cava, permitindo alívio parcial da hipertensão portal, porém com risco elevado de encefalopatia hepática no pós-operatório. • Transecção esofágica, cirurgia de Sugiura: secção e reconstrução do esôfago, interrompendo varizes sangrantes, sendo uma opção rara e de alto risco. • Transplante hepático: considerado em pacientes cirróticos com doença avançada e episódios repetidos de sangramento refratário.

O TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) é um procedimento de radiologia intervencionista destinado a criar um caminho artificial entre o ramo portal e a veia hepática, sistema cava, por meio de um stent, reduzindo de forma eficaz a pressão portal e o risco de ressangramento.

A técnica é especialmente indicada como terapia de resgate em pacientes com HDA varicosa que não respondem a duas tentativas de tratamento farmacológico e endoscópico ou na presença de ascite refratária à terapia convencional. Também pode ser indicada em pacientes à espera de transplante hepático, funcionando como terapia-ponte.

O TIPS apresenta algumas contraindicações importantes. Entre elas:

• infecção hepática ativa ou abscesso hepático; • presença de múltiplos cistos hepáticos; • insuficiência cardíaca congestiva significativa; • hipertensão pulmonar grave; • trombose completa do sistema portal; • encefalopatia hepática grave ou recorrente; • ausência de acesso vascular adequado; • grave disfunção hepática não compensada, quando o procedimento não traria benefício clínico.

A presença de encefalopatia hepática grave ou recorrente, apesar da potencial melhora dos sangramentos, contraindica o procedimento devido ao aumento do shunt portossistêmico, que pode agravar o quadro neurológico.

O TIPS é mais utilizado como procedimento de resgate, temporário, principalmente em candidatos ao transplante hepático. Sua durabilidade pode ser limitada pela obstrução do stent, embora os stents recobertos apresentem maior tempo de permeabilidade e devam ser preferencialmente utilizados.

É fundamental conhecer o perfil do paciente candidato ao TIPS para evitar agravamento da disfunção hepática ou descompensação de comorbidades.

A formação continuada em cirurgia pode acompanhar diferentes momentos da trajetória médica. Entre as opções do IDOMED estão o Fellowship em Cirurgia Geral, voltado à formação em diferentes cenários da cirurgia geral, e o Fellowship em Cirurgia Laparoscópica, direcionado ao aprofundamento nessa abordagem cirúrgica.

Como recurso complementar de estudo, o Surgbook reúne vídeos cirúrgicos e conteúdos que percorrem técnicas do básico ao avançado, com acesso online para apoiar revisão e atualização ao longo da rotina profissional.

• Médico, Cirurgião Geral e Cirurgião do Aparelho Digestivo   

• Fellow em Cirurgia Hepato-Biliopancreática pelo King’s College Hospital – Londres  

• Mestre e Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo  

• Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões  

• Membro Titular Especialista do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva   

• Membro do Capítulo Brasileiro da Internacional Hepato-Pancreato-Biliary Association

• Fundador do curso Hardwork Medicina   

• Diretor de Pós-Graduação IDOMED

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